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BPC-157 vs TB-500 vs GHK-Cu

Los tres aparecen juntos en investigación de reparación de tejido, y cada uno trabaja sobre una parte distinta del proceso. El BPC-157 se estudia sobre la angiogénesis, el TB-500 sobre la movilidad celular vía actina, y el GHK-Cu sobre la matriz extracelular y el cobre. Los tres están en nuestro catálogo.

Comparación de especificaciones entre BPC-157, TB-500, GHK-Cu
EspecificaciónVial de BPC-157BPC-157Vial de TB-500TB-500Vial de GHK-CuGHK-Cu
MecanismoPéptido gástrico estableTimosina β4 sintética · actinaTripéptido de cobre
Código———
Fórmula molecularC62H98N16O22C212H350N56O78SC14H21CuN6O4
Masa molar1419.55 Da4963.44 Da404.9 Da
Pureza≥99%≥99%≥99%
Presentaciones5 mg5 mg50 mg / 100 mg
Preciodesde $580MXNdesde $850MXNdesde $499MXN
ÁreaRegeneración de tejidoRegeneración de tejidoMatriz extracelular
/ Evidencia y estado
Evidencia y estado de BPC-157, TB-500, GHK-Cu
EvidenciaBPC-157TB-500GHK-Cu
EstadoEn catálogo (RUO)En catálogo (RUO)En catálogo (RUO)
Nivel de evidenciaCBC
Estudio claveChang CH (2011)Heintz D (1994)Freedman JH (1982)

Nivel de evidencia: A revisiones o ensayos en humanos replicados · B ensayo humano temprano · C estudios en animales · D in vitro o mecanismo. Referencias primarias indexadas en PubMed; contexto de investigación, sin implicar uso humano.

Diferencia principal entre BPC-157, TB-500 y GHK-Cu

Angiogénesis, actina y matriz. BPC-157 se investiga sobre señalización de vasos; TB-500 sobre migración celular; GHK-Cu sobre matriz extracelular y coordinación de cobre.

Criterios de comparación de BPC-157, TB-500 y GHK-Cu

La tabla separa identidad molecular, mecanismo, masa molar, evidencia publicada, presentaciones y disponibilidad. Una coincidencia en el área de investigación no vuelve equivalentes dos compuestos: secuencia, receptor, modelo experimental y documentación del lote se revisan por separado.

Qué parte del proceso estudia cada uno

BPC-157 es un pentadecapéptido de origen gástrico ligado a angiogénesis en modelos preclínicos. La timosina β4 sintética declarada como TB-500 se estudia sobre dinámica de actina y migración celular.

GHK-Cu es un tripéptido que fija cobre(II) y se estudia sobre expresión de componentes de matriz. Son tres dianas experimentales distintas.

Relación mecanística entre BPC-157, TB-500 y GHK-Cu

Coinciden en algunos modelos preclínicos. No comparten mecanismo: uno se estudia sobre angiogénesis, otro sobre actina y el tercero sobre matriz extracelular.

BPC-157, TB-500 y GHK-Cu están disponibles para investigación con pureza por HPLC, identidad por MS y COA por lote. También pueden compararse por pares.

Ver BPC-157Ver TB-500Ver GHK-Cu

Uso exclusivo de investigación (RUO). No apto para consumo humano o animal.

Comparativas relacionadas con BPC-157, TB-500 y GHK-Cu

Referencias de BPC-157, TB-500 y GHK-Cu

  1. Chang CH, Tsai WC, Lin MS, Hsu YH, Pang JH (2011). The promoting effect of pentadecapeptide BPC 157 on tendon healing involves tendon outgrowth, cell survival, and cell migration. J Appl Physiol. doi:10.1152/japplphysiol.00945.2010
  2. Hsieh MJ, Liu HT, Wang CN, et al. (2017). Therapeutic potential of pro-angiogenic BPC157 is associated with VEGFR2 activation and up-regulation. J Mol Med (Berl). doi:10.1007/s00109-016-1488-y
  3. Seiwerth S, Milavic M, Vukojevic J, et al. (2021). Stable Gastric Pentadecapeptide BPC 157 and Wound Healing. Front Pharmacol. doi:10.3389/fphar.2021.627533
  4. Bajramagic S, Sever M, Rasic F, et al. (2024). Stable Gastric Pentadecapeptide BPC 157 and Intestinal Anastomoses Therapy in Rats — A Review. Pharmaceuticals (Basel). doi:10.3390/ph17081081
  5. Matek D, Matek I, Staresinic E, et al. (2025). Stable Gastric Pentadecapeptide BPC 157 as Therapy After Surgical Detachment of the Quadriceps Muscle from Its Attachments for Muscle-to-Bone Reattachment in Rats. Pharmaceutics. doi:10.3390/pharmaceutics17010119
  6. He Y, Jin Y, Wang X, et al. (2022). Pharmacokinetics, distribution, metabolism, and excretion of body-protective compound 157, a potential drug for treating various wounds, in rats and dogs. Front Pharmacol. doi:10.3389/fphar.2022.1026182
  7. Demirtaş H, Özer A, Yıldırım AK, et al. (2025). Protective Effects of BPC 157 on Liver, Kidney, and Lung Distant Organ Damage in Rats with Experimental Lower-Extremity Ischemia-Reperfusion Injury. Medicina (Kaunas). doi:10.3390/medicina61020291
  8. Heintz D, Reichert A, Mihelic-Rapp M, et al. (1994). The sulfoxide of thymosin beta 4 almost lacks the polymerization-inhibiting capacity for actin. Eur J Biochem. doi:10.1111/j.1432-1033.1994.tb19000.x
  9. Safer D, Sosnick TR, Elzinga M (1997). Thymosin beta 4 binds actin in an extended conformation and contacts both the barbed and pointed ends. Biochemistry. doi:10.1021/bi970185v
  10. Malinda KM, Goldstein AL, Kleinman HK (1997). Thymosin beta 4 stimulates directional migration of human umbilical vein endothelial cells. FASEB J. doi:10.1096/fasebj.11.6.9194528
  11. Ho ENM, Kwok WH, Lau MY, et al. (2012). Doping control analysis of TB-500, a synthetic version of an active region of thymosin β4, in equine urine and plasma by liquid chromatography-mass spectrometry. J Chromatogr A. doi:10.1016/j.chroma.2012.09.043
  12. Goldstein AL, Hannappel E, Sosne G, Kleinman HK (2012). Thymosin β4: a multi-functional regenerative peptide. Basic properties and clinical applications. Expert Opin Biol Ther. doi:10.1517/14712598.2012.634793
  13. Gao YX, Wang LF, Ba SJ, et al. (2022). Research advances on thymosin β4 in promoting wound healing. Zhonghua Shao Shang Yu Chuang Mian Xiu Fu Za Zhi. doi:10.3760/cma.j.cn501120-20210221-00059
  14. Zhang X, Lin Y, Li H, Wang Q, Mu D (2025). Enhancing fat graft survival: thymosin beta-4 facilitates mitochondrial transfer from ADSCs via tunneling nanotubes by upregulating the Rac/F-actin pathway. Free Radic Biol Med. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.12.061
  15. Zeng PM, Sun XY, Li Y, et al. (2025). Thymosin beta 4 as an Alzheimer disease intervention target identified using human brain organoids. Stem Cell Reports. doi:10.1016/j.stemcr.2025.102601
  16. Freedman JH, Pickart L, Weinstein B, Mims WB, Peisach J (1982). Structure of the Glycyl-L-histidyl-L-lysine—copper(II) complex in solution. Biochemistry. doi:10.1021/bi00262a004
  17. Maquart FX, Pickart L, Laurent M, Gillery P, Monboisse JC, Borel JP (1988). Stimulation of collagen synthesis in fibroblast cultures by the tripeptide-copper complex glycyl-L-histidyl-L-lysine-Cu2+. FEBS Lett. doi:10.1016/0014-5793(88)80509-X
  18. Siméon A, Emonard H, Hornebeck W, Maquart FX (2000). The tripeptide-copper complex glycyl-L-histidyl-L-lysine-Cu2+ stimulates matrix metalloproteinase-2 expression by fibroblast cultures. Life Sci. doi:10.1016/S0024-3205(00)00803-1
  19. Min JH, Sarlus H, Harris RA (2024). Glycyl-L-histidyl-L-lysine prevents copper- and zinc-induced protein aggregation and central nervous system cell death in vitro. Metallomics. doi:10.1093/mtomcs/mfae019
  20. Jiang F, Wu Y, Liu Z, Hong M, Huang Y (2023). Synergy of GHK-Cu and hyaluronic acid on collagen IV upregulation via fibroblast and ex-vivo skin tests. J Cosmet Dermatol. doi:10.1111/jocd.15763
  21. Zhang Q, Liu J, Deng MM, Tong R, Hou G (2023). Relief of ovalbumin-induced airway remodeling by the glycyl-L-histidyl-L-lysine-Cu(2+) tripeptide complex via activation of SIRT1 in airway epithelial cells. Biomed Pharmacother. doi:10.1016/j.biopha.2023.114936
  22. Mehr A, Henneberg F, Chari A, Görlich D (2020). The copper(II)-binding tripeptide GHK, a valuable crystallization and phasing tag for macromolecular crystallography. Acta Crystallogr D Struct Biol. doi:10.1107/S2059798320013741
  23. Bian Y, Deng M, Liu J, et al. (2024). The glycyl-L-histidyl-L-lysine-Cu2+ tripeptide complex attenuates lung inflammation and fibrosis in silicosis by targeting peroxiredoxin 6. Redox Biol. doi:10.1016/j.redox.2024.103237
  24. Mao S, Huang J, Li J, et al. (2025). Exploring the beneficial effects of GHK-Cu on an experimental model of colitis and the underlying mechanisms. Front Pharmacol. doi:10.3389/fphar.2025.1551843

Literatura primaria indexada en PubMed. Referencias de contexto de investigación; no implican uso clínico ni humano.