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Tirzepatida · LY3298176Disponible según presentación · Agonista dual · GIP / GLP-1
Tirzepatida en México
Tirzepatide · LY3298176 · Agonista dual · GIP / GLP-1
Disponible según presentación · precio desde $900MXN · Liofilizado · 10 mg / 20 mg / 30 mg / 60 mg
Agonista dual de los receptores GIP y GLP-1. Referente en investigación de señalización de incretinas.
1
HPLC ≥99% · Identidad por MS · COA por loteEndotoxinas · esterilidad · trazabilidad por loteEntrega nacional $199 · 1 a 3 días hábiles
Uso exclusivo de investigación. No apto para consumo humano o animal.
| CAS | 2023788-19-2 | Fórmula molecular | C225H348N48O68 |
|---|---|---|---|
| Masa molar | 4813.5 Da | Solubilidad | Agua / buffer |
| Presentación | Liofilizado · 10 mg / 20 mg / 30 mg / 60 mg | Estado | Polvo liofilizado |
| Área | Señalización metabólica | Almacenamiento | 2–8 °C |
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Las presentaciones de 10 mg, 20 mg, 30 mg y 60 mg contienen la misma entidad de 39 aminoácidos. La masa nominal cambia por vial; la secuencia, la lipidación C20 y la actividad dual sobre GIPR y GLP-1R corresponden a Tirzepatida.
Precio, existencia y lote por código. HPLC determina la pureza relativa. MS confirma la identidad molecular. COA por lote.
| Presentación | Precio | Existencia | Código | Documentación |
|---|---|---|---|---|
| Tirzepatida 10 mg | $900MXN | Disponible | PMX-TIRZ-10 | COA del lote · HPLC · MS |
| Tirzepatida 20 mg | $1,300MXN | Disponible | PMX-TIRZ-20 | COA del lote · HPLC · MS |
| Tirzepatida 30 mg | $1,700MXN | Disponible | PMX-TIRZ-30 | COA del lote · HPLC · MS |
| Tirzepatida 60 mg | $2,200MXN | Agotado | PMX-TIRZ-60 | COA del lote · HPLC · MS |
Cómo elegir entre 10 mg, 20 mg, 30 mg y 60 mg de Tirzepatida
La cantidad adecuada se define por la masa total del experimento, el volumen de trabajo y el rango validado del método analítico. Una presentación mayor concentra más material en un vial, sin cambiar el mecanismo dual ni el alcance de la evidencia de Tirzepatida.
¿Qué es la tirzepatida (LY3298176)?
La tirzepatida, código de desarrollo LY3298176, es un péptido sintético acilado de 39 aminoácidos que activa los receptores del polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIPR) y del péptido similar al glucagón-1 (GLP-1R). Por reunir ambas señales incretínicas en una sola molécula se clasifica como agonista dual GIP/GLP-1. No es equivalente a semaglutida, que se dirige a GLP-1R, ni a retatrutide, que añade agonismo sobre el receptor de glucagón.
La cadena se diseñó sobre un esqueleto relacionado con GIP e incorpora ácido aminoisobutírico en posiciones que aumentan la resistencia frente a DPP-4. Una cadena lipídica C20 unida mediante un espaciador en Lys20 favorece la asociación reversible con albúmina. Estas modificaciones cambian exposición, estabilidad proteolítica y actividad de receptor sin convertir la molécula en una mezcla de GIP y GLP-1.
Su fórmula molecular es C225H348N48O68 y su masa teórica es 4813.5 Da. Estudios celulares y estructurales han mostrado un perfil de señalización distinto en GIPR y GLP-1R, por lo que una descripción rigurosa considera afinidad, potencia, producción de AMPc, reclutamiento de β-arrestina, internalización del receptor y diseño del ensayo, no sólo la etiqueta de agonista dual.
Identidad química de Tirzepatida o LY3298176
Tirzepatida es la denominación en español de tirzepatide; LY3298176 fue su código de desarrollo. Los tres nombres designan el mismo péptido sintético acilado de 39 aminoácidos. Su fórmula molecular es C225H348N48O68, su masa molecular de referencia es 4813.53 Da y su número CAS es 2023788-19-2.
La molécula completa incluye la cadena peptídica, dos residuos no proteinogénicos de ácido α-aminoisobutírico, una amida C-terminal, un espaciador hidrofílico y un diácido graso C20. La masa de 4813.53 Da corresponde a ese conjugado, no al esqueleto peptídico sin lipidación ni a una sal definida por separado.
El compuesto activa GIPR y GLP-1R desde una sola cadena. No es una mezcla de GIP y GLP-1. La clasificación de agonista dual describe sus dos dianas, pero no implica la misma potencia, eficacia o dinámica en ambos receptores.
| Propiedad | Valor de referencia |
|---|---|
| Nombre internacional | Tirzepatide |
| Nombre en español | Tirzepatida |
| Código de desarrollo | LY3298176 |
| CAS | 2023788-19-2 |
| Fórmula molecular | C225H348N48O68 |
| Masa molecular | 4813.53 Da |
| Longitud | 39 aminoácidos |
| Clase | Péptido sintético acilado |
| Dianas | GIPR y GLP-1R |
De un esqueleto de GIP a un agonista dual
El diseño de LY3298176 partió de una secuencia más cercana a GIP que a GLP-1. Coskun y colaboradores seleccionaron sustituciones capaces de conservar actividad robusta en GIPR y añadir actividad funcional sobre GLP-1R. El programa integró curvas de AMPc en receptores humanos, células con receptores endógenos, islotes, ratones con eliminación genética de cada receptor y una primera evaluación clínica.
La región C-terminal de la hélice aporta buena parte del reconocimiento por el dominio extracelular de los receptores B1. El extremo N-terminal entra en la cavidad transmembranal y estabiliza el estado activo. Una sustitución cerca de la punta N-terminal puede alterar activación sin eliminar por completo el anclaje; otra en la mitad de la cadena puede modificar helicidad, afinidad o selectividad.
Tyr1 cambia el diálogo con GLP-1R
Tirzepatida comienza con tirosina. GLP-1 presenta histidina en la posición equivalente de su forma activa. La sustitución cambia los contactos dentro de la cavidad de GLP-1R y contribuye a una activación eficaz de Gs con menor reclutamiento de β-arrestina e internalización que GLP-1 en los sistemas publicados. No es un simple intercambio de afinidad: modifica la conformación que el ligando favorece.
Aib2 protege el extremo reconocido por DPP-4
El ácido α-aminoisobutírico de la posición 2 dificulta el corte N-terminal característico de DPP-4. Su carbono α disustituido también restringe los ángulos del esqueleto peptídico. La modificación prolonga la integridad de la región activadora, aunque no impide oxidación, desamidación, hidrólisis ni otras rutas proteolíticas.
Aib13 ajusta la conformación, no el sitio de corte
Aib13 se encuentra fuera del motivo N-terminal de DPP-4. Su papel se entiende mejor como una restricción conformacional en la zona media de la hélice. Puede orientar cadenas laterales, alterar la exposición al solvente y participar en el balance entre GIPR y GLP-1R. Aib2 y Aib13 no deben resumirse como dos copias de la misma modificación.
La amida C-terminal forma parte de la entidad
El extremo C-terminal está amidado. Al sustituir el carboxilato libre por una amida, desaparece una carga negativa y cambia la distribución electrostática de la región que reconoce el dominio extracelular. La amidación es parte de LY3298176; una cadena con ácido C-terminal libre sería otra especie química.
Farmacología dual desequilibrada
Willard y colaboradores describieron a Tirzepatida como un agonista dual desequilibrado. En sus ensayos, la molécula se comportó con mayor semejanza a GIP en GIPR y como un agonista menos potente y parcial en algunas lecturas de GLP-1R. “Desequilibrado” no significa defectuoso: indica que la actividad funcional no se reparte por igual entre las dos dianas.
Potencia y eficacia deben mantenerse separadas. La EC50 depende de expresión receptorial, reserva de receptor, tiempo y método de detección; Emax indica qué fracción del techo experimental alcanza el ligando. Una célula que sobreexpresa GLP-1R puede ocultar agonismo parcial porque una ocupación pequeña basta para saturar la señal.
GIPR: AMPc robusto con contexto tisular variable
GIPR se expresa en células endocrinas pancreáticas, adipocitos y otros compartimentos. Tirzepatida produjo AMPc en receptores recombinantes y en células con receptor endógeno. La magnitud cambia entre una línea celular, un adipocito primario y un islote porque cada sistema tiene densidad receptorial, proteínas reguladoras y metabolismo propios.
GLP-1R: señal de Gs con menor β-arrestina
En GLP-1R, Tirzepatida conserva señalización por Gs y AMPc, pero recluta menos β-arrestina y provoca menos internalización que GLP-1 en los ensayos publicados. Este perfil mantiene más receptores en membrana durante la exposición aguda estudiada. La relación causal entre ese sesgo y los resultados clínicos permanece sin establecer.
E354 y Q354 no responden igual a todos los ligandos
Rees y colaboradores compararon dos variantes comunes de GIPR. Tirzepatida favoreció señalización por Gαs tanto en E354 como en Q354, mientras GIP(1-42) y GIP(1-30)NH2 mostraron diferencias dependientes de la ruta. El estudio define farmacología celular de una variante; no convierte un genotipo aislado en predictor clínico.
AMPc, β-arrestina y tráfico no cuentan la misma historia
AMPc registra principalmente el acoplamiento a Gs. El reclutamiento de β-arrestina mide la interacción del receptor activado con una proteína reguladora. La internalización sigue el movimiento desde la membrana hacia compartimentos intracelulares. Un agonista puede conservar AMPc, reducir β-arrestina y modificar el tiempo que el receptor permanece accesible en superficie.
El sesgo sólo se calcula de forma válida contra un ligando de referencia y dentro del mismo sistema. Cambiar célula, biosensor, temperatura o ventana temporal cambia la amplificación y puede mover la relación aparente entre rutas. Por ello, “sesgado hacia AMPc” es una conclusión de un conjunto de ensayos, no una propiedad absoluta que sustituya todos los datos.
La cinética puede separar agonistas con el mismo punto final
Dos ligandos pueden alcanzar el mismo AMPc a los treinta minutos después de trayectorias diferentes. Uno puede iniciar rápido y desensibilizarse; otro acumular señal con más lentitud. Series temporales, lavados y áreas bajo la curva distinguen inicio, persistencia y reversibilidad.
El endosoma también puede señalizar
Internalizar un receptor no equivale siempre a apagarlo. Algunos complejos continúan produciendo señal desde endosomas antes de reciclarse o degradarse. En Tirzepatida, la menor internalización de GLP-1R plantea una hipótesis sobre duración y localización de la señal, pero todavía requiere medidas espaciales comparables en células humanas relevantes.
Islotes humanos y sensibilidad a la insulina
Heise y colaboradores compararon Tirzepatida con placebo y semaglutida en adultos con diabetes tipo 2. Una prueba de comida mixta y modelos de secreción permitieron estimar función de células beta, sensibilidad a la insulina, glucagón y respuesta de glucosa bajo un protocolo común.
El diseño encontró cambios mayores en varios marcadores con Tirzepatida que con los comparadores. Sin embargo, una prueba de comida integra absorción, vaciamiento gástrico, hormonas intestinales, hígado y páncreas. No puede asignar una fracción exacta del resultado a GIPR o GLP-1R.
Función beta estimada no es masa de células beta
Los modelos derivados de glucosa, insulina y péptido C estiman capacidad secretora y sensibilidad a glucosa. No cuentan células ni demuestran regeneración pancreática. Una mejora funcional durante el ensayo puede coexistir con cambios de peso, exposición y sensibilidad periférica.
Semaglutida aporta un comparador de GLP-1R, no un control perfecto
Comparar con semaglutida ayuda a situar la señal dual frente a un agonista de GLP-1R. Las dos moléculas difieren en secuencia, potencia, farmacocinética, exposición y esquema de escalamiento. La diferencia observada no equivale de manera automática a la contribución pura de GIPR.
Evidencia de SURPASS: glucosa, comparadores activos y resultados cardiovasculares
El programa SURPASS evaluó formulaciones farmacéuticas de Tirzepatida en diabetes tipo 2. Los ensayos variaron en tratamiento de base y comparador: placebo, semaglutida, insulina degludec, insulina glargina o intensificación de insulina. Esa diversidad muestra consistencia en poblaciones distintas, pero impide comprimir todo el programa en una sola cifra.
SURPASS-2 fue una comparación aleatorizada de 40 semanas con semaglutida 1 mg. Tirzepatida alcanzó reducciones mayores de hemoglobina glucosilada y peso en las dosis estudiadas. El ensayo fue abierto y patrocinado por el desarrollador. Su fortaleza es el comparador activo dentro del mismo protocolo; su límite es que no aísla la causa molecular de la diferencia.
SURPASS-CVOT probó no inferioridad, no superioridad
SURPASS-CVOT comparó Tirzepatida con dulaglutida en 13,165 participantes con diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular aterosclerótica. Tras una mediana de cuatro años, el cociente de riesgos para muerte cardiovascular, infarto o evento cerebrovascular fue 0.92. El ensayo cumplió no inferioridad frente a dulaglutida, pero no superioridad para el criterio primario.
La elección de un agonista GLP-1 con beneficio cardiovascular conocido elevó la exigencia del comparador. También impide afirmar un efecto frente a placebo desde este ensayo. Los análisis cardiorrenales ampliados publicados después son post hoc y deben leerse como exploratorios, no como sustitutos del criterio primario preespecificado.
Los desenlaces clínicos no descomponen GIPR y GLP-1R
Hemoglobina glucosilada, peso y eventos cardiovasculares son resultados integrados. Recogen farmacología de ambos receptores, adherencia, exposición, tratamiento concomitante y características de la población. La contribución de cada receptor requiere modelos causales adicionales.
Ensayos SURMOUNT: magnitud, retirada y mantenimiento
SURMOUNT-1 estudió adultos con obesidad o sobrepeso sin diabetes durante 72 semanas. El ensayo mostró una relación dosis-respuesta y estableció una base para análisis posteriores de composición corporal, función física y prevención de diabetes. Los resultados pertenecen a una intervención farmacéutica completa, no a la actividad de un vial liofilizado por sí solo.
SURMOUNT-4 cambió la pregunta. Después de un periodo abierto con Tirzepatida, los participantes fueron asignados a continuar o cambiar a placebo. Quienes continuaron mantuvieron y ampliaron la reducción de peso; el grupo de retirada recuperó una parte considerable. El diseño demuestra dependencia de la exposición sostenida dentro del protocolo, no una “memoria metabólica” permanente.
SURMOUNT-5 comparó directamente con semaglutida
SURMOUNT-5 utilizó la misma población, calendario y evaluación para Tirzepatida y semaglutida. A la semana 72, la reducción media de peso y cintura fue mayor con Tirzepatida. El ensayo abierto evita el sesgo de comparar estudios separados, pero no elimina diferencias de titulación, tolerabilidad ni patrocinio.
SURMOUNT-MAINTAIN separó dosis máxima, reducción y retirada
Publicado en 2026, SURMOUNT-MAINTAIN incorporó 60 semanas de reducción de peso y después comparó continuar la dosis máxima tolerada, bajar a 5 mg o cambiar a placebo durante 52 semanas. Ambos grupos que conservaron Tirzepatida mantuvieron mejor el cambio que placebo. El estudio responde una pregunta de mantenimiento; no redefine la farmacología receptorial.
La recuperación de peso revierte parte de los marcadores
El análisis de SURMOUNT-4 publicado en 2026 relacionó la recuperación de peso con la reversión de varias medidas cardiometabólicas. La asociación describe la duración del efecto clínico, sin separar la contribución del peso, la exposición directa y los cambios conductuales concomitantes.
Mapa de comparadores por receptor
Semaglutida activa GLP-1R; Tirzepatida activa GIPR y GLP-1R; Retatrutide añade GCGR. Cagrilintida pertenece a la farmacología de amilina y calcitonina. Exenatida es un agonista de GLP-1R con otra secuencia y exposición. Ordenarlas como una escala lineal de “fuerza” oculta diferencias de receptor, química y fase de evidencia.
Tirzepatida frente a semaglutida
SURPASS-2 y SURMOUNT-5 ofrecen comparaciones directas en diabetes tipo 2 y obesidad, respectivamente. Esos ensayos son más sólidos que enfrentar porcentajes de publicaciones separadas. Aun así, una diferencia clínica no demuestra que GIPR sea su única causa porque las moléculas también difieren en potencia, exposición y tolerabilidad.
Tirzepatida frente a Retatrutide
Retatrutide incorpora agonismo de GCGR, otra secuencia, lipidación en Lys17 y tres residuos no proteinogénicos. TRIUMPH-5 es el ensayo fase 3 directo entre ambas moléculas; al 26 de julio de 2026 todavía no había publicado resultados. Las comparaciones actuales deben permanecer mecanísticas o basarse en ensayos separados, con esa limitación visible.
Cagrilintida y exenatida no son sustitutos del brazo GIP
Cagrilintida estudia una vía de saciedad mediada por receptores de amilina y calcitonina. Exenatida ofrece una referencia histórica de GLP-1R sin la misma acilación. Ambos comparadores sirven para formular preguntas específicas, pero ninguno reproduce la arquitectura dual de LY3298176.
Análisis, solubilidad y almacenamiento del material de investigación
Pureza ≥99% por HPLC. Identidad confirmada por espectrometría de masas frente a la masa molecular de referencia. COA por lote con método, resultado y fecha. HPLC mide la proporción relativa del pico principal; MS comprueba una masa compatible; la actividad biológica requiere un ensayo funcional.
El material se entrega liofilizado. El vial cerrado se conserva entre 2 y 8 °C, seco y protegido de luz; −20 °C se reserva para periodos prolongados cuando así lo indica la documentación del lote. Después de preparar una solución deben registrarse diluyente, concentración, recipiente, fecha y temperatura. La compatibilidad del medio y el periodo de estabilidad pertenecen al protocolo experimental.
Preguntas frecuentes sobre Tirzepatida
¿Tirzepatida, tirzepatide y LY3298176 son el mismo compuesto?
Sí. Tirzepatide es la denominación internacional, tirzepatida es la forma habitual en español y LY3298176 fue el código de desarrollo de la misma molécula.
¿Cuántos aminoácidos tiene Tirzepatida?
Contiene 39 aminoácidos. La entidad completa también incluye dos residuos Aib, amidación C-terminal, un espaciador y un diácido graso C20 unido a Lys20.
¿Por qué Tirzepatida se clasifica como agonista dual?
Una sola cadena activa GIPR y GLP-1R. Dual describe esas dos dianas; no significa que la molécula sea una mezcla de GIP y GLP-1 ni que tenga la misma potencia en ambos receptores.
¿Qué función tienen Aib2 y Aib13?
Aib2 dificulta el corte N-terminal por DPP-4. Aib13 se encuentra fuera de ese sitio y modifica principalmente la conformación de la región media. No son dos sustituciones equivalentes.
¿Para qué sirve la cadena C20 unida a Lys20?
Favorece la asociación reversible con albúmina y prolonga la exposición de las formulaciones estudiadas. También modifica el carácter anfifílico, la adsorción y la farmacología aparente del conjugado.
¿Qué significa que Tirzepatida tenga señalización sesgada?
En GLP-1R conserva señalización por Gs y AMPc con menor reclutamiento de β-arrestina e internalización que GLP-1 en los ensayos publicados. El sesgo depende del sistema y del ligando de referencia.
¿En qué se diferencia tirzepatida de semaglutida?
Tirzepatida activa GIPR y GLP-1R; semaglutida actúa sobre GLP-1R. SURPASS-2 y SURMOUNT-5 compararon las intervenciones completas. La contribución específica de GIPR corresponde a estudios mecanísticos.
¿En qué se diferencia Tirzepatida de Retatrutide?
Tirzepatida activa GIPR y GLP-1R. Retatrutide añade GCGR y posee otra secuencia y otro punto de lipidación. El ensayo directo TRIUMPH-5 aún no tenía resultados publicados al 26 de julio de 2026.
¿Qué presentaciones de Tirzepatida se envían dentro de México?
Hay viales liofilizados de 10, 20, 30 y 60 mg. La disponibilidad se muestra por presentación; la entrega nacional cuesta $199 MXN y tarda de 1 a 3 días hábiles.
¿Qué pureza tiene Tirzepatida y cómo se verifica?
Pureza ≥99% por HPLC e identidad por MS frente a 4813.53 Da. El COA registra método, resultado y fecha del lote; la actividad biológica requiere un ensayo funcional independiente.
¿Cómo se conserva Tirzepatida liofilizada?
El vial cerrado se conserva entre 2 y 8 °C, seco y protegido de luz. Para periodos prolongados se utiliza −20 °C sólo cuando así lo indica la documentación del lote.
¿Los resultados clínicos prueban la equivalencia de este material RUO?
No. SURPASS, SURMOUNT y los demás ensayos evaluaron formulaciones farmacéuticas dentro de protocolos definidos. No certifican potencia, esterilidad, seguridad ni equivalencia de un vial RUO externo.
Referencias científicas sobre Tirzepatida
- Coskun T, Sloop KW, Loghin C, et al. (2018). LY3298176, a novel dual GIP and GLP-1 receptor agonist for the treatment of type 2 diabetes mellitus: From discovery to clinical proof of concept. Mol Metab. doi:10.1016/j.molmet.2018.09.009
- Sun B, Willard FS, Feng D, et al. (2022). Structural determinants of dual incretin receptor agonism by tirzepatide. Proc Natl Acad Sci U S A. doi:10.1073/pnas.2116506119
- Samms RJ, Christe ME, Collins KA, et al. (2021). GIPR agonism mediates weight-independent insulin sensitization by tirzepatide in obese mice. J Clin Invest. doi:10.1172/JCI146353
- Heise T, Mari A, DeVries JH, et al. (2022). Effects of subcutaneous tirzepatide versus placebo or semaglutide on pancreatic islet function and insulin sensitivity in adults with type 2 diabetes. Lancet Diabetes Endocrinol. doi:10.1016/S2213-8587(22)00085-7
- Willard FS, Douros JD, Gabe MBN, et al. (2020). Tirzepatide is an imbalanced and biased dual GIP and GLP-1 receptor agonist. JCI Insight. doi:10.1172/jci.insight.140532
- Rees TA, Buttle BJ, Tasma Z, et al. (2024). Tirzepatide, GIP(1-42) and GIP(1-30) display unique signaling profiles at two common GIP receptor variants, E354 and Q354. Front Pharmacol. doi:10.3389/fphar.2024.1463313
- Zou X, He Y, Gao Y, Wang J, Zhang JZH (2025). Understanding the activation mechanism of GLP-1R/GIPR by dual agonist Tirzepatide via molecular dynamics and protein-peptide binding. Int J Biol Macromol. doi:10.1016/j.ijbiomac.2025.146141
- Frías JP, Davies MJ, Rosenstock J, et al. (2021). Tirzepatide versus Semaglutide Once Weekly in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med. doi:10.1056/NEJMoa2107519
- Jastreboff AM, Aronne LJ, Ahmad NN, et al. (2022). Tirzepatide Once Weekly for the Treatment of Obesity. N Engl J Med. doi:10.1056/NEJMoa2206038
- Aronne LJ, Bade Horn D, le Roux CW, et al. (2025). Tirzepatide as Compared with Semaglutide for the Treatment of Obesity. N Engl J Med. doi:10.1056/NEJMoa2416394
- Horn DB, Linetzky B, Davies MJ, et al. (2026). Cardiometabolic Parameter Change by Weight Regain on Tirzepatide Withdrawal in Adults With Obesity: A Post Hoc Analysis of the SURMOUNT-4 Trial. JAMA Intern Med. doi:10.1001/jamainternmed.2025.6112
- Regmi A, Aihara E, Christe ME, et al. (2024). Tirzepatide modulates the regulation of adipocyte nutrient metabolism through long-acting activation of the GIP receptor. Cell Metab. doi:10.1016/j.cmet.2024.05.010
- Aronne LJ, Sattar N, Horn DB, et al. (2024). Continued Treatment With Tirzepatide for Maintenance of Weight Reduction in Adults With Obesity: The SURMOUNT-4 Randomized Clinical Trial. JAMA. doi:10.1001/jama.2023.24945
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- Packer M, Zile MR, Kramer CM, et al. (2025). Tirzepatide for Heart Failure with Preserved Ejection Fraction and Obesity. N Engl J Med. doi:10.1056/NEJMoa2410027
- Nicholls SJ, Pavo I, Bhatt DL, et al. (2025). Cardiovascular Outcomes with Tirzepatide versus Dulaglutide in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. doi:10.1056/NEJMoa2505928
- Look M, Dunn JP, Kushner RF, et al. (2025). Body composition changes during weight reduction with tirzepatide in the SURMOUNT-1 study of adults with obesity or overweight. Diabetes Obes Metab. doi:10.1111/dom.16275
- Horn DB, Aronne LJ, Wharton S, et al. (2026). Tirzepatide for maintenance of bodyweight reduction in people with obesity in the USA (SURMOUNT-MAINTAIN): a multicentre, double-blind, randomised, placebo-controlled trial. Lancet. doi:10.1016/S0140-6736(26)00656-2
- Pratley RE, Denham DS, Trivedi R, et al. (2026). Apitegromab for lean mass preservation during tirzepatide-induced weight loss: a randomized, double-blind, placebo-controlled phase 2 trial. Nat Med. doi:10.1038/s41591-026-04440-4
Literatura primaria indexada en PubMed. Referencias de contexto de investigación; no implican uso clínico ni humano.