MOTS-c vs Urolitina A
Los dos apuntan a la mitocondria por caminos distintos. El MOTS-c es un péptido codificado en el genoma mitocondrial que actúa vía AMPK sobre el metabolismo. La urolitina A es un metabolito, no un péptido, que induce mitofagia: el reciclaje de mitocondrias dañadas. La urolitina A no está en nuestro catálogo.
| Especificación |  MOTS-c |  Urolitina A |
|---|---|---|
| Mecanismo | Señal mitocondrial · AMPK | Metabolito postbiótico (inductor de mitofagia) |
| Código | — | Mitopure |
| Fórmula molecular | C101H152N28O22S2 | — |
| Masa molar | 2174.6 Da | — |
| Pureza | ≥99% | No en catálogo |
| Presentaciones | 10 mg | No en catálogo |
| Precio | desde $900MXN | No en catálogo |
| Área | Metabolismo mitocondrial | Metabolismo mitocondrial |
| Evidencia | MOTS-c | Urolitina A |
|---|---|---|
| Estado | En catálogo (RUO) | Compuesto de investigación · no está en nuestro catálogo |
| Nivel de evidencia | C | C |
| Estudio clave | Lee C (2015) | Ryu D (2016) |
Nivel de evidencia: A revisiones o ensayos en humanos replicados · B ensayo humano temprano · C estudios en animales · D in vitro o mecanismo. Referencias primarias indexadas en PubMed; contexto de investigación, sin implicar uso humano.
Diferencia principal entre MOTS-c y Urolitina A
Señalización frente a reciclaje. MOTS-c se estudia sobre AMPK; urolitina A sobre mitofagia. Comparten el foco mitocondrial, no el mecanismo ni la clase molecular.
Criterios de comparación de MOTS-c y Urolitina A
La tabla separa identidad molecular, mecanismo, masa molar, evidencia publicada, presentaciones y disponibilidad. Una coincidencia en el área de investigación no vuelve equivalentes dos compuestos: secuencia, receptor, modelo experimental y documentación del lote se revisan por separado.
Péptido mitocondrial vs metabolito
MOTS-c es un péptido derivado de la mitocondria, estudiado por su relación con AMPK. Lo ofrecemos para investigación, con pureza por HPLC e identidad por MS.
Urolitina A es un metabolito producido a partir de elagitaninos y se estudia por su relación con mitofagia. No está en nuestro catálogo.
Diferencias entre MOTS-c y Urolitina A
El MOTS-c actúa sobre cómo la célula usa la energía; la urolitina A sobre cómo la célula limpia sus mitocondrias defectuosas. Son enfoques complementarios de la biología mitocondrial, no equivalentes.
MOTS-c está disponible para investigación. Urolitina A permanece como referencia no comercial.
Urolitina A no está disponible como material RUO. MOTS-c: pureza por HPLC, identidad por MS y COA por lote.
Uso exclusivo de investigación (RUO). No apto para consumo humano o animal.
Comparativas relacionadas con MOTS-c y Urolitina A
Referencias de MOTS-c y Urolitina A
- Lee C, Zeng J, Drew BG, et al. (2015). The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metab. doi:10.1016/j.cmet.2015.02.009
- Kim KH, Son JM, Benayoun BA, Lee C (2018). The Mitochondrial-Encoded Peptide MOTS-c Translocates to the Nucleus to Regulate Nuclear Gene Expression in Response to Metabolic Stress. Cell Metab. doi:10.1016/j.cmet.2018.06.008
- Reynolds JC, Lai RW, Woodhead JST, et al. (2021). MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nat Commun. doi:10.1038/s41467-020-20790-0
- Yu WD, Kim YJ, Cho MJ, et al. (2021). The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes homeostasis in aged human placenta-derived mesenchymal stem cells in vitro. Mitochondrion. doi:10.1016/j.mito.2021.02.010
- Zempo H, Kim SJ, Fuku N, et al. (2021). A pro-diabetogenic mtDNA polymorphism in the mitochondrial-derived peptide, MOTS-c. Aging (Albany NY). doi:10.18632/aging.202529
- Kumagai H, Kim SJ, Miller B, et al. (2024). MOTS-c modulates skeletal muscle function by directly binding and activating CK2. iScience. doi:10.1016/j.isci.2024.111212
- Pham T, Taberner A, Hickey A, Han JC (2025). Mitochondria-derived peptide MOTS-c restores mitochondrial respiration in type 2 diabetic heart. Front Physiol. doi:10.3389/fphys.2025.1602271
- Yoon SH, Yuan F, Zhu X, et al. (2026). Systemic MOTS-c levels are increased in adults with obesity in association with metabolic dysregulation and remain unchanged after weight loss. J Clin Transl Endocrinol. doi:10.1016/j.jcte.2025.100429
- Cao P, Sun X, Li Y, et al. (2025). Circulating Mitochondrial Open Reading Frame of the 12S Ribosomal RNA Type-c Is Higher in Acute Coronary Syndrome and Is a Prognostic Biomarker for Major Cardiac Events in Patients With Acute Myocardial Infarction: A Case-Control Study. J Am Heart Assoc. doi:10.1161/JAHA.125.041905
- Ryu D, Mouchiroud L, Andreux PA, et al. (2016). Urolithin A induces mitophagy and prolongs lifespan in C. elegans and increases muscle function in rodents. Nat Med. doi:10.1038/nm.4132
- Luan P, D'Amico D, Andreux PA, et al. (2021). Urolithin A improves muscle function by inducing mitophagy in muscular dystrophy. Sci Transl Med. doi:10.1126/scitranslmed.abb0319
Literatura primaria indexada en PubMed. Referencias de contexto de investigación; no implican uso clínico ni humano.