Péptido México
/ Comparativa · RUO

MOTS-c vs Humanina

Los dos son péptidos codificados en el genoma mitocondrial. MOTS-c se estudia sobre AMPK y señalización energética; Humanina, sobre apoptosis y respuesta celular al estrés. Humanina no está en nuestro catálogo.

Comparación de especificaciones entre MOTS-c, Humanina
EspecificaciónVial de MOTS-cMOTS-cHumanina
MecanismoSeñal mitocondrial · AMPKPéptido derivado de la mitocondria (mitocodificado)
CódigoHN
Fórmula molecularC101H152N28O22S2
Masa molar2174.6 Da
Pureza≥99%No en catálogo
Presentaciones10 mgNo en catálogo
Preciodesde $900MXNNo en catálogo
ÁreaMetabolismo mitocondrialMetabolismo mitocondrial
/ Evidencia y estado
Evidencia y estado de MOTS-c, Humanina
EvidenciaMOTS-cHumanina
EstadoEn catálogo (RUO)Compuesto de investigación · no está en nuestro catálogo
Nivel de evidenciaCC
Estudio claveLee C (2015)Hazafa A (2020)

Nivel de evidencia: A revisiones o ensayos en humanos replicados · B ensayo humano temprano · C estudios en animales · D in vitro o mecanismo. Referencias primarias indexadas en PubMed; contexto de investigación, sin implicar uso humano.

Diferencia principal entre MOTS-c y Humanina

AMPK frente a apoptosis. MOTS-c se investiga sobre señalización energética; Humanina sobre respuesta celular al estrés. Comparten origen mitocondrial, no la ruta que activan.

Criterios de comparación de MOTS-c y Humanina

La tabla separa identidad molecular, mecanismo, masa molar, evidencia publicada, presentaciones y disponibilidad. Una coincidencia en el área de investigación no vuelve equivalentes dos compuestos: secuencia, receptor, modelo experimental y documentación del lote se revisan por separado.

Qué son los péptidos mitocondriales

La mitocondria tiene su propio genoma, y de él salen péptidos cortos con actividad de señalización, los llamados péptidos derivados de la mitocondria. El MOTS-c y la Humanina fueron de los primeros descritos.

El MOTS-c se codifica en el gen 12S rRNA y actúa sobre el metabolismo; la Humanina, en el 16S rRNA, y actúa sobre la supervivencia celular. Son parientes por origen, con funciones distintas.

Para qué se estudia cada uno

MOTS-c se investiga sobre AMPK y señales de homeostasis energética. Lo ofrecemos para investigación, con documentación por lote.

Humanina se investiga sobre apoptosis y estrés oxidativo en modelos experimentales. No está en nuestro catálogo.

Humanina no está disponible como material RUO. MOTS-c: pureza por HPLC, identidad por MS y COA por lote.

Uso exclusivo de investigación (RUO). No apto para consumo humano o animal.

Comparativas relacionadas con MOTS-c y Humanina

Referencias de MOTS-c y Humanina

  1. Lee C, Zeng J, Drew BG, et al. (2015). The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metab. doi:10.1016/j.cmet.2015.02.009
  2. Kim KH, Son JM, Benayoun BA, Lee C (2018). The Mitochondrial-Encoded Peptide MOTS-c Translocates to the Nucleus to Regulate Nuclear Gene Expression in Response to Metabolic Stress. Cell Metab. doi:10.1016/j.cmet.2018.06.008
  3. Reynolds JC, Lai RW, Woodhead JST, et al. (2021). MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nat Commun. doi:10.1038/s41467-020-20790-0
  4. Yu WD, Kim YJ, Cho MJ, et al. (2021). The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes homeostasis in aged human placenta-derived mesenchymal stem cells in vitro. Mitochondrion. doi:10.1016/j.mito.2021.02.010
  5. Zempo H, Kim SJ, Fuku N, et al. (2021). A pro-diabetogenic mtDNA polymorphism in the mitochondrial-derived peptide, MOTS-c. Aging (Albany NY). doi:10.18632/aging.202529
  6. Kumagai H, Kim SJ, Miller B, et al. (2024). MOTS-c modulates skeletal muscle function by directly binding and activating CK2. iScience. doi:10.1016/j.isci.2024.111212
  7. Pham T, Taberner A, Hickey A, Han JC (2025). Mitochondria-derived peptide MOTS-c restores mitochondrial respiration in type 2 diabetic heart. Front Physiol. doi:10.3389/fphys.2025.1602271
  8. Yoon SH, Yuan F, Zhu X, et al. (2026). Systemic MOTS-c levels are increased in adults with obesity in association with metabolic dysregulation and remain unchanged after weight loss. J Clin Transl Endocrinol. doi:10.1016/j.jcte.2025.100429
  9. Cao P, Sun X, Li Y, et al. (2025). Circulating Mitochondrial Open Reading Frame of the 12S Ribosomal RNA Type-c Is Higher in Acute Coronary Syndrome and Is a Prognostic Biomarker for Major Cardiac Events in Patients With Acute Myocardial Infarction: A Case-Control Study. J Am Heart Assoc. doi:10.1161/JAHA.125.041905
  10. Hazafa A, Batool A, Ahmad S, et al. (2020). Humanin: A mitochondrial-derived peptide in the treatment of apoptosis-related diseases. Life Sci. doi:10.1016/j.lfs.2020.118679

Literatura primaria indexada en PubMed. Referencias de contexto de investigación; no implican uso clínico ni humano.