Péptido México
Fig. 01 — EspécimenVial de Semax liofilizadoSemax
Disponible · ACTH(4-10) · BDNF

Semax 5 mg en México

ACTH(4-10) · MEHFPGP · ACTH(4-10) · BDNF

Disponible · precio desde $725MXN · Liofilizado · 5 mg

Heptapéptido derivado de ACTH(4-10). Estudiado en investigación de neuroplasticidad y señalización de BDNF.

$725MXNDisponible
1
HPLC ≥99% · Identidad por MS · COA por loteEndotoxinas · esterilidad · trazabilidad por loteEntrega nacional $199 · 1 a 3 días hábiles

Uso exclusivo de investigación. No apto para consumo humano o animal.

Especificaciones químicas y analíticas
CAS80714-61-0Fórmula molecularC37H51N9O10S
Masa molar813.93 DaSolubilidadAgua
PresentaciónLiofilizado · 5 mgEstadoPolvo liofilizado
ÁreaNeurocienciaAlmacenamiento2–8 °C

Semax 5 mg: precio y disponibilidad

La presentación de 5 mg contiene la masa nominal del heptapéptido Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro. La identidad de Semax se establece por su secuencia y masa molecular, no por el volumen de solución preparado.

Código, existencia y precio del vial de 5 mg. Identidad por MS, pureza por HPLC y COA por lote.

Precio, existencia y documentación por presentación
PresentaciónPrecioExistenciaCódigoDocumentación
Semax 5 mg$725MXNDisponiblePMX-SEMAX-5COA del lote · HPLC · MS

Semax 5 mg: masa nominal y concentración analítica

Los 5 mg describen el contenido total del vial. La concentración final se calcula a partir del volumen recuperado y se ajusta al rango del ensayo, a la sensibilidad del instrumento y a las pérdidas de transferencia documentadas.

¿Qué es Semax?

Semax es un heptapéptido sintético con la secuencia Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro (MEHFPGP), desarrollado a partir de la región ACTH(4-10). Conserva interés como herramienta de neurociencia sin representar la hormona adrenocorticotrópica completa. Su tamaño de siete aminoácidos y masa molecular teórica de 813.93 Da permiten diferenciarlo químicamente de ACTH, de otros fragmentos melanocortínicos y de péptidos con nombres comerciales parecidos.

La investigación publicada examina BDNF, su receptor TrkB, NGF, transcripción génica y señalización neuronal, principalmente en cultivos y modelos de rata. Tejido, tiempo de muestreo y sistema experimental delimitan estos hallazgos preclínicos. Como reactivo definido, Semax se utiliza para estudiar neurotrofinas, plasticidad y respuesta celular al estrés.

Aplicaciones de investigación

Semax se estudia en neurotrofinas, señalización de TrkB y respuesta del sistema nervioso al estrés. La literatura citada mide BDNF, NGF, calcio intracelular y expresión génica en hipocampo, corteza frontal, retina y modelos de isquemia cerebral en rata.

Estos estudios son preclínicos y proceden de cultivos y modelos animales publicados por un número limitado de grupos. Describen cambios moleculares dentro de modelos definidos; no establecen memoria, rendimiento cognitivo ni neuroprotección en personas.

Secuencia y relación con ACTH

La secuencia es Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro, abreviada MEHFPGP. Los primeros cuatro residuos corresponden a ACTH(4-7) y el extremo C-terminal añade Pro-Gly-Pro. La masa molecular teórica es 813.93 Da.

Se clasifica como análogo del fragmento central de ACTH, pero no reproduce la función endocrina de la hormona completa. Las publicaciones comparan el heptapéptido con ACTH, fragmentos relacionados y PGP para estudiar qué respuestas dependen de cada parte de la secuencia.

BDNF y TrkB

Dolotov y colaboradores midieron ARN mensajero de BDNF, proteína BDNF y fosforilación de TrkB en hipocampo de rata. El estudio vinculó cambios de expresión con activación del receptor dentro de la ventana experimental evaluada.

BDNF, sus transcritos y la fosforilación de TrkB representan niveles distintos de la misma ruta. El artículo reporta cada lectura por separado y no convierte el cambio molecular en un resultado cognitivo humano.

Cambios según tejido y tiempo

Shadrina y colaboradores compararon NGF y BDNF en hipocampo, corteza frontal y retina durante varias horas. La dirección del cambio no fue uniforme: algunas regiones mostraron descensos tempranos y otras aumentos posteriores.

El hallazgo principal es temporal y regional. No existe un aumento universal de neurotrofinas en todos los tejidos ni en todos los momentos; la tabla del estudio conserva esas diferencias.

Isquemia cerebral y Pro-Gly-Pro

Dmitrieva y colaboradores estudiaron Semax y el fragmento Pro-Gly-Pro después de oclusión permanente de la arteria cerebral media en rata. Midieron Bdnf, Ngf, NT-3 y receptores Trk en distintos momentos después de la lesión experimental.

Los perfiles de ambos péptidos se superpusieron sólo en parte. Esa comparación ayuda a separar la contribución del extremo Pro-Gly-Pro de la secuencia completa, pero permanece limitada a un modelo preclínico de isquemia.

Transcriptoma de corteza después de isquemia focal

Medvedeva y colaboradores analizaron el transcriptoma de corteza cerebral en ratas con oclusión focal tratadas con el heptapéptido o con Pro-Gly-Pro. La respuesta inmunitaria fue el grupo funcional con más cambios. Los perfiles no fueron idénticos: la secuencia completa y el tripéptido modificaron conjuntos parcialmente distintos de genes y rutas.

El estudio utilizó tejido obtenido en momentos definidos después de la lesión y comparó cada grupo con sus controles experimentales. La resolución temporal localizó cambios de expresión; los ensayos posteriores de proteína, histología y función examinan su correspondencia con la respuesta celular.

ARN, proteína y respuesta funcional

Un cambio de ARN mensajero no asegura que aumente la proteína ni que esa proteína esté activa. Western blot e inmunoensayo cuantifican proteína; la fosforilación informa sobre estados de activación. Viabilidad, migración y señal de calcio requieren ensayos funcionales y controles propios.

Esta separación es especialmente importante cuando los resultados cambian entre corteza, hipocampo, retina y estructuras subcorticales. El mismo gen puede aumentar en un tejido y no hacerlo en otro, o cambiar antes de que la proteína sea medible. El tiempo de muestreo forma parte del resultado, no sólo del protocolo.

Evidencia clínica publicada y límites de interpretación

Una publicación de 2018 siguió a 110 pacientes durante rehabilitación después de un accidente cerebrovascular isquémico. Comparó subgrupos con y sin el péptido, midió BDNF plasmático, función motora y el índice de Barthel, y reportó asociaciones entre BDNF, inicio temprano de rehabilitación y recuperación funcional.

El estudio no ofrece el mismo nivel de control, enmascaramiento y replicación que un ensayo multicéntrico confirmatorio. La literatura clínica disponible es limitada, gran parte procede de un solo país y varias publicaciones sólo están accesibles en ruso o como resumen. Por eso, estas referencias se presentan como antecedentes de investigación; no respaldan indicaciones médicas ni el uso humano del material RUO vendido en esta página.

Tampoco existe una equivalencia analítica entre la formulación empleada en esas publicaciones y este vial. Identidad, pureza, esterilidad, endotoxinas y trazabilidad pertenecen al expediente del lote; los desenlaces clínicos pertenecen a los protocolos originales.

Almacenamiento

El material se suministra liofilizado y se conserva entre 2 y 8 °C, protegido de luz y humedad. Para almacenamiento prolongado se utiliza −20 °C cuando así lo declara la documentación del lote.

Una solución preparada cambia con el buffer, la concentración, el recipiente y los ciclos térmicos. Registra diluyente, fecha y temperatura; utiliza únicamente el plazo documentado para esa formulación y condición.

Nivel de evidencia sobre Semax

CEstudios en animalesLa ciencia del mecanismo →
Limitaciones conocidas

La evidencia mecanística citada es preclínica (modelos en rata). El uso en humanos se ha explorado sobre todo en Rusia, con literatura menos accesible y replicación externa limitada.

Alcance de la lectura

Estos modelos ubican BDNF, trkB y neuroplasticidad. No establecen rendimiento cognitivo ni neuroprotección en personas.

Estado regulatorio (al 2026)

Uso exclusivo de investigación. No apto para consumo humano o animal.

Semax frente a fragmentos de ACTH

Preguntas frecuentes sobre Semax

¿Cuál es la pureza de Semax y cómo se verifica?

HPLC ≥99%. La identidad de MEHFPGP se analiza por MS frente a una masa teórica de 813.93 Da. El COA incluye método, resultado y fecha de análisis por lote.

¿Cómo se envía Semax de 5 mg?

El vial se despacha cerrado y liofilizado a todo México. La tarifa minorista es $199 MXN y el rango estimado es de 1 a 3 días hábiles.

¿Qué se necesita para reconstituir Semax en investigación?

Un protocolo definido, un diluyente compatible y material estéril. El volumen se calcula desde los 5 mg del vial y la concentración objetivo; la preparación se registra como parte del ensayo.

¿Cómo se almacena Semax liofilizado y después de prepararlo?

Cerrado y seco, se conserva entre 2 y 8 °C, protegido de la luz. Una solución exige registrar buffer, concentración, recipiente, fecha y temperatura; no hereda automáticamente la estabilidad del liofilizado.

¿En qué se diferencia Semax de Selank?

Semax es el heptapéptido MEHFPGP relacionado con ACTH; Selank es un heptapéptido derivado de tuftsin. La comparación útil está en secuencia, origen y rutas experimentales, no en tratarlos como equivalentes.

¿Semax se vende para uso humano?

No. La presentación de 5 mg es un reactivo RUO. La evidencia citada es principalmente preclínica y no convierte el material comercial en un medicamento.

Referencias científicas sobre Semax

  1. Dolotov OV, Karpenko EA, Inozemtseva LS, et al. (2006). Semax, an analog of ACTH(4-10) with cognitive effects, regulates BDNF and trkB expression in the rat hippocampus. Brain Res. doi:10.1016/j.brainres.2006.07.108
  2. Shadrina M, Kolomin T, Agapova T, et al. (2009). Comparison of the temporary dynamics of NGF and BDNF gene expression in rat hippocampus, frontal cortex, and retina under Semax action. J Mol Neurosci. doi:10.1007/s12031-009-9270-z
  3. Dmitrieva VG, Povarova OV, Skvortsova VI, et al. (2010). Semax and Pro-Gly-Pro activate the transcription of neurotrophins and their receptor genes after cerebral ischemia. Cell Mol Neurobiol. doi:10.1007/s10571-009-9432-0
  4. Medvedeva EV, Dmitrieva VG, Limborska SA, et al. (2017). Semax, an analog of ACTH(4-7), regulates expression of immune response genes during ischemic brain injury in rats. Mol Genet Genomics. doi:10.1007/s00438-017-1297-1
  5. Filippenkov IB, Stavchansky VV, Denisova AE, et al. (2020). Novel insights into the protective properties of ACTH(4-7)PGP peptide at the transcriptome level following cerebral ischaemia-reperfusion in rats. Genes (Basel). doi:10.3390/genes11060681
  6. Sudarkina OY, Filippenkov IB, Stavchansky VV, et al. (2021). Brain protein expression profile confirms the protective effect of ACTH(4-7)PGP peptide in a rat model of cerebral ischemia-reperfusion. Int J Mol Sci. doi:10.3390/ijms22126179
  7. Gusev EI, Martynov MY, Kostenko EV, et al. (2018). The efficacy of Semax in patients at different stages of ischemic stroke. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. doi:10.17116/jnevro20181183261-68
  8. Tomasello MF, Di Rosa MC, Naletova I, et al. (2025). Semax, a Copper Chelator Peptide, Decreases the Cu(II)-Catalyzed ROS Production and Cytotoxicity of Aβ by Metal Ion Stripping and Redox Silencing. Bioinorg Chem Appl. doi:10.1155/bca/4226220

Literatura primaria indexada en PubMed. Referencias de contexto de investigación; no implican uso clínico ni humano.